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自然界不存在异氰酸酯化合物。快速上门回收异氰酸酯早的异氰酸酯化合物是1849年由英国化学家乌尔兹（Wurtz）采用烷基硫酸盐和氰酸钾进行复分解反应而制得的 [7] 。 此后于1850年美国化学家霍夫曼（Hofmann）采用联苯酰胺制得苯基异氰酸酯。聚氨酯组合料 1884年德国亨切尔教授（Hentschel）等人采用胺或胺盐和酰氯反应，合成制得异氰酸酯化合物 [8] 。该反应为异氰酸酯化合物的工业化生产奠定了理论基础。 [9] 回收聚醚多元醇 20世纪40~50年代主要使用液相化工艺中的成盐化法工艺制备ADI [10] ，ADI是指脂肪族和脂环族二异氰酸酯，主要品种包括HDI，IPDI和H12MDI，除此之外，还包括四甲基二次甲基苯二异氰酸酯（TMXDI），三甲基六次甲基二异氰酸酯（TMDI）、苯二亚甲基二异氰酸酯（XDl）、甲基环己烷二异氰酸酯（HTDI）等品种。 [11] 快速上门回收异氰酸酯 1960年德国赫斯特公司开发出一种新型异氰酸酯，取名为异佛尔酮二异氰酸酯。 [12] 1989年Bayer公司首先推出了高温气相法制备ADI的技术 [13] ，而后气相化法逐渐成为制备ADI的主流技术。 [11] 中国于20世纪50年代后期开始研制聚氨酯树脂涂料时，开始接触异氰酸酯化合物的使用和生产。
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侵入途径快速上门回收异氰酸酯 主要经呼吸道吸入。由于MIC在水中易分解,故进入血流的可能性很小。 毒理学简介回收聚醚多元醇 人体于0.89mg/m3下，吸入1～5分钟，4名受试者均无应；4.46mg/m3时有3名流泪及鼻刺激；随着浓度的增加，眼和呼吸道的刺激症状渐明显；46.83mg/m3时受试者感到刺激性不能忍耐。 临床表现回收聚氨酯组合料 对眼和上呼吸道的刺激和损伤：低浓度引起流泪和咳嗽， 高浓度可引起眼红肿和化学性灼伤。也能破坏鼻粘膜，使嗅觉丧失，上呼吸道粘膜也可致化学损伤。超过50mg/m3的浓度，可引起皮肤水肿，组织坏死。对肺的损害：浓度超过50mg/m3时,还可导致化学性肺炎与肺水肿,甚至引起ARDS。未死者常伴继发感染致呼吸窨迫，肺功能受损，日久尚可形成肺纤维化。浓度很高时，也可因支气管痉挛致窒息。 此外， 尚可引起呼吸道过敏反应，加重呼吸困难和肺水肿。 远期影响尚难确知。对印度博帕尔事件的受害者，仍在随访中。 处理 迅速将中毒患者移离现场。脱去污染衣物，严密观察。必要时供氧。眼及皮肤污染迅速用流水冲洗。给予对症和支持疗法。如用弱碱液局部雾化吸入，早期应用糖皮质激素，并可用支气管扩张剂、抗生素等。印度有人用一种名为Lasix的抗水肿药物,收效甚微。
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